HESは多様な臓器系が侵され、重症度も様々な多様な症状を呈する疾患です。最も一般的な徴候と症状は皮膚、肺、消化管の侵襲を反映していますが、どの臓器も侵される可能性があります。
（心） 好酸球性（壊死性）心筋炎、壁内血栓形成、心内膜心筋線維症
（皮膚）湿疹、蕁麻疹、紅斑性丘疹または斑、紅皮症、粘膜潰瘍、紫斑
（消化器）好酸球性消化管障害、胆管炎、肝炎
（血液）貧血、血小板減少症、脾腫
（腎・尿路）間質性腎炎、好酸球性膀胱炎
（神経）脳血管血栓症、脳卒中（心内血栓による塞栓症）、脳症、末梢神経障害
（肺）喘息、間質性肺浸潤、好酸球性気管支炎、胸水
（関節など）関節炎、腱鞘炎、筋膜炎
（鼻副鼻腔）慢性副鼻腔炎
（血管・凝固系）動脈または静脈の血栓症、微小血管障害、指の壊疽
心血管系および神経系の合併症は、患者数が少ないものの、重大な罹患率および死亡率と関連しています。HESの病態は多様で、持続性または進行性の病態を呈する患者もいれば、症状が断続的に悪化する疾患活動性の変動（flare フレア）を経験する患者もいます。HESにはいくつかの亜型が定義されており、特発性HES（I-HES）では好酸球増殖のメカニズムが未解明です。リンパ球性HES（L-HES）では、好酸球増多は、好酸球増多因子性サイトカイン、特にインターロイキン（IL）-5を過剰産生する活性化T細胞のクローン集団によって引き起こされます。および骨髄性 HES (M-HES) であり、主に FIP1 様 1 (FIP1L1) 血小板由来増殖因子受容体アルファ (PDGFRA) 融合遺伝子と関連しています。
HES and EGPA Two Sides of the Same Coin：Mayo Clinic Proceedings